“Tutte le malattie hanno inizio nell'intestino” - Ippocrate
Parlare di infiammazione intestinale con i pazienti non è mai facile perchè si va toccare un argomento come l’alimentazione che, come ben sappiamo, è uno dei cardini della nostra salute (per me la triade alimentazione movimento e riposo) ma anche uno “spazio personale” fortemente influenzato da abitudini, credenze, ritmi lavorativi e non, necessità e possibilità.
Per questo spesso mi faccio aiutare da specialisti del settore per far comprendere quale siano gli accorgimenti e i comportamenti virtuosi da poter utilizzare per coadiuvare e potenziare il percorso di salute che si intraprende in studio.
Ma perchè INFIAMMAZIONE INTESTINALE?
Il nostro intestino (insieme al resto del nostro tratto orale-gastro-intestinale) con i suoi 200 metri quadrati di superficie è la interfaccia con l’ambiente esterno più ampio (ben più della pelle!).
A fare da guardiani ci sono ad aiutarci i nostri batteri intestinali, il microbiota intestinale (circa 1,5 kg) che collaborano con noi nel mantenere un delicato equilibrio tra sostanze che arrivano dall’esterno, metabolismo locale e sostanze che penetrano, attraverso la parete dell’intestino, nel nostro organismo.
Gli studi (nel link sotto trovi un bell’articolo del Dott. Fasano) ci dicono che l’infiammazione intestinale può generare permeabilità intestinale, modulata da una proteina chiamata zonulina. A scatenare questa interazione tra infiammazione e permeabilità ci sarebbero alcuni elementi predisponenti come la genetica e l’esposizione a fattori ambientali ma anche il disordine del microbiota intestinale (disbiosi), l’assunzione di alcune sostanze (il glutine compare tra i principali trigger) e un sistema immunitario sensibilizzato (“iperbelligerante”)
COSA SIGNIFICA PERMEABILITÁ?
Le pareti dell’intestino sono costituite da cellule organizzate a strati con degli spazi che permettono il passaggio delle sostanze metabolizzate dal processo digestivo e dall’attività dei batteri.
Tra queste cellule esistono proteine (giunzioni strette - Intercellular tight junctions) che governano e modulano l’ingresso di sostanze nello strato sottomucoso dove vengono in contatto con il nostro sistema immunitario mucoso (tessuto linfoide GALT).
In questo territorio le sostanze subiscono un controllo che può generare una risposta immunitaria locale a protezione da eventuali pericoli. Se le sostanze sono in grado di superare questo cancello finiscono nel flusso sanguigno e quindi in tutto il corpo.
La permeabilità è la perdita della prima barriera (modulata appunto dalla presenza della Zonulina e di altre proteine) che lasciano passare sostanze non adatte che generano una infiammazione locale.
A causa di questo fenomeno si genera un circolo vizioso nell’intestino che da un lato influenza la popolazione batterica che produce ulteriori sostanze proinfiammatorie (metabolizza meno e male), dall’altro degrada le giunzioni strette permettendo così l’ingresso di sostanze non metabolizzate e/o dannose che scatenano ulteriore infiammazione e risposta immunitaria.
Catena di eventi proposta che porta a malattie infiammatorie croniche.
( 1 ) In circostanze fisiologiche esiste uno stretto controllo del traffico di antigeni della mucosa (campionamento dell'antigene) che, di concerto con cellule immunitarie specifiche e mediatori di chemochine e citochine, porta all'anergia (una minore o mancata capacità di riconoscere gli antigeni) e quindi alla tolleranza della mucosa. ( 2 ) La disbiosi intestinale causa una produzione inappropriata di una maggiore quantità di zonulina con conseguente perdita funzionale della funzione di barriera intestinale, seguita dal traffico di antigene derivato dal microbiota e di endotossine dal lume alla lamina propria, innescando risposte innate e immunoregolatorie che causano un micromilieu pro-infiammatorio. ( 3) Se questo processo continua, viene montata una risposta immunitaria adattativa, che causa la produzione di citochine pro-infiammatorie, tra cui l'interferone gamma (IFN-γ) e il fattore di necrosi tumorale alfa (TNF-α) che causano un'ulteriore apertura della via paracellulare al passaggio di antigeni, creando un circolo vizioso. ( 4 ) In definitiva, questi processi portano alla rottura della tolleranza con conseguente insorgenza di malattie infiammatorie croniche la cui natura è influenzata dallo specifico background genetico dell'ospite che determina quale organo o tessuto sarà preso di mira dal processo infiammatorio. DC, cellula dendritica; IL-10, interleuchina 10; TGF-β, trasformante fattore di crescita beta; Treg, linfociti T regolatori. Questa immagine è stata riutilizzata da Zonulina, un regolatore delle funzioni di barriera epiteliale ed endoteliale e il suo coinvolgimento nelle malattie infiammatorie croniche . Barriere tissutali. doi: 10.1080 / 21688370.2016.1251384 con autorizzazioni.
COSA SUCCEDE ALL'ORGANISMO?
L’articolo di Fasano riporta alcune relazioni tra permeabilità intestinale (disregolazione della via della Zonulina) con malattie diverse malattie legate alla infiammazione intestinale non solo propriamente del tratto gastroenterico (intestino irritabile per esempio) ma anche sistemiche (sclerosi multipla, autismo, diabete ecc) compreso al naturale fenomeno dell’invecchiamento tabella 1 .
Questo non significa che l’alimentazione sia il centro di tutto ma sicuramente può contribuire, in virtù di questo meccanismo, alla nostra salute.
Tutto si basa quindi sul grado di tolleranza della parete intestinale che come detto, al netto di una predisposizione genetica, è influenzato da equilibri sottili e complessi che dipendo anche dall’alimentazione e che interessano il microbiota intestinale e sistema immunitario.
Questo articolo ha uno scopo puramente informativo e di suggerimento all’approfondimento.
In presenza di sintomi o in caso di dubbio ti consiglio di affidarti allo specialista.
Se hai dubbi contattami.
Se questo articolo ti è piaciuto condividilo pure.
Lascia un commento se hai osservazioni da aggiungere.
Link all’articolo
Fasano A. All disease begins in the (leaky) gut: role of zonulin-mediated gut permeability in the pathogenesis of some chronic inflammatory diseases. F1000Res. 2020;9:F1000 Faculty Rev-69. Published 2020 Jan 31. doi:10.12688/f1000research.20510.1
Comments